近视都有几种原因？
近视的发病机制（原因）(一)后天性近视眼的形成机制后天性近视指的是在高强度用眼前,如学龄前,屈光和裸眼视力都在正常值范围。之后出现了近视,并出现近视的进展。有关近视发生和发展的机制，目前尚未明确，其研究仍停留在多科学说的争鸣和探索中。以下就是多年来在近视机制研究方面的多种说法,供思考。1.眼内肌的作用长时间近距离用眼时，为了明视物体。调节不断加强，睫状肌持续收引起紧张和 假性近视的主要原因
。进行性加深,病理过程并不随发育结来而停止,不可逆。(3)可发现其他诱发性因素。(4)与原发性先天性近视眼一样,除表现近视屈光外,还主要有三大器质性病变:视网膜、脉络膜和玻璃体变性< a> ,巩膜异常,眼轴延长。其中,各种原因造成的巩膜异常是形成近视眼的病理基础。在讨论原发性近视眼发病机制中所提及的诸多因素,如眼内肌、眼外肌< a> 、眼压、眼部血液循环与解制结构特点及其他内因等亦具有重要的病理意义。在继发病理性近视眼的发生、发展过程中，以下因素具有明显的作用。①局部因素:脉络膜-视网膜炎症或巩膜-脉络膜炎症;眼球血管床总的腔隙变窄及血管弹性消失,致血流阻力加大,血流缓慢;眼壁厚薄变化受眼外肌对其作用力的影响,血供及营养好、薄的巩膜促使眼轴延长,且多呈现高度近视眼,若血液循环不能充分供给整个眼球,则可能是形成规则散光的原因;色素上皮功能障碍,细胞外物质缺乏使视网膜和色素上皮的粘合力减弱亦导致近视眼，等等。②全身因素:当全身性疾病(特别是在急性传染病、热性病如猩红热< a> 、麻疹、疟疾、感冒、肺炎等),饮食并常(如营养成分缺乏或过剩)，以及新陈代谢障碍，内分泌功能失调，自主神经系统紊乱、血液生物学活性、血糖调节功能及白细胞吞噬能力降低, 等情况,都为继发近视提供了可能。(四)并发性近视< a> 的发病机制并发性近视是指在某种内外因素作用下,引起的眼调节功能障碍或屈光指数异常而出现的一种近视现象。这类近视均属症状性近视,本质上不是近视眼;其引发的原因很多,可见于眼部或全身性疾病、内源性或外源性、物理性或化学性,近视多表现为突发、短暂、低度或中度。其发病机制主要有睫状体-晶状体参与的调节作用(如外伤、中毒、药物及特殊环境条件作用下所引起的调节功能异常)屈光介质密度增加(如老年人初发白内障时晶状体屈光指数增加及糖尿病患者因血糖浓度变化而引起眼内屈光成分性质改变等情况)。其发病特点决定了并发性近视的可逆性，症状性；不会引发眼轴延长等原发近视性器质性改变。
疫挛< a> 而诱发近视眼。由于抵御睫状肌压力,并被过分牵拉的脉络膜< a> 不能恢复到原来状态、血容量继续减少,渐失去固有弹性及缓冲能力,继发营养不良和萎缩。随之缺少弹性的巩膜也开始变形、眼球后极延长。2.眼外肌的作用 眼外肌中的四对直肌(内直肌、外直肌、上直肌、下直肌< a> )，对称地贴附在两 球上。不仅维特着各种的眼球运动,而且还具有对眼球的机械牵引与压迫作用。当双眼会聚时,在内直肌的收缩压力作用下,可引发近视,导致眼球后壁扩张,后极部巩膜伸展。青少年眼壁仲展性大,过度调节伴随过度辐辏,眼外肌对眼球产生压力,眼压相对升高,日久眼球后极伸展，眼轴延长。3.
眼内压< a> 的作用近距离工作时持续调节和长时间的辐辏加强，使睫状肌痉挛< a> ，脉络膜受到牵引.前房深度改变,血管受压,眼球充血,致眼压升高。当压力超过一定程度时,便成为一种可使近视眼发生、发展的力,也可能成为一种诱发青光眼的力。4.眼球充血的作用由于持续视近反应及眼外肌压迫而引起眼球淤血可能通过两条途径起作用:一是充血后眼内血量增多,增加了对眼壁的压力,而使眼球延长;另一是充血后产生蛋白渗出物,通过自溶酶< a> 作用,使巩膜结缔组织软化。正常巩膜因有脉络膜上腔间隙,可减少自溶酶的作用,但眼球后极部脉络膜上腔 窄,脉络膜毛细血管 厚。若一旦后极部脉络膜上腔消失、巩膜 易伸长,加上发育期间巩膜硬度较成人软,故好发近视眼。5.角膜散光的作用 由于存在散光,视网膜难以清晰成像,无论注视远近物体,眼的负荷明显增加,包括调节等功能都有可能发生异常。如此长期适应的结果,眼结构相应改变，从而使近视发生、发展。(二)先天性近视眼的发病机制从胚胎期开始到出生后人眼发育全过程中,若生长速度异常,各结构成分间的比例失调或代偿功能障碍,均可破坏人眼正常发育，导致眼轴延长而发生近视。故在遗传或某些外界因素作用下,眼轴过度生长延伸，此时可通过角膜或晶状体的相应改变来抵消眼球的异常屈光。而当此代偿机制丧失时,则形成近视眼。另有一种情况是,在胚胎发育中期,若眼压与巩膜硬度不协调时眼球后极部可暂时发生膨胀,但在出生前这种膨胀力可为后极部巩膜紧缩所补偿,若此过程发生障碍,则可引起不同程度的先天性轴性近视眼。先天性近视眼的病因与机制是复杂的,其真正原因不明,可能为以下两个因素共同作用的结果:一是眼球进行性伸长、牵引及组织萎缩变薄;二是视网膜及脉络膜先天性或遗传性变性萎缩。但仅从病理解剖学与生理学所见的认识与讨论是远远不够的。现代技术与基础医学的发展，已使人们逐渐认识到有必要从分子生物学角度来探讨先天性近视眼的真正发病机制,即把近视眼看作是发生于细胞内的各种生物分子如基因、酶,特别是生物大分子的异常,可能包括基因突变等病理过程。(三)继发性近视眼的发病机制1、先天继发性近视眼的发病机制近视继发于多种先天性眼病者,主要指复合性或联合性近视眼,包括眼结构先天异常,如先天性眼病或某些综合征的眼部表现的近视现象。在性质上主要为眼结构的形状、位置或各成分间相对关系异常引起的近视性屈光。2.后天继发性近视眼的发病机制作为一类继发性眼病,后天出现的病理性近视眼(主要指轴性近视眼)表现有以下特点。(1)后天发病,多于生长发育期发生、发展。(2)性质上属于轴性近视眼,程度上属于
高度近视眼< a>
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