杨雄里院士团队揭示自感光视网膜神经节细胞在近视形成中的重要作用

. 重点实验室杨雄里院士. 的科研团队，较 近对近视机制的研究取得重要进展，首次揭示了一类特殊的视网膜神经节细胞——ipRGC在近视形成中的重要作用，论文6月8日发表

近视是一种极为普遍的视觉疾患，发病率不断攀升，已累及全. 人口的三分之一。近视机制的研究是建立 的近视防控策略的基础。在众多近视机制研究中，杨雄里院士团队独辟蹊径，专注于ipRGC的作用。

这类细胞是视网膜神经节细胞中特殊的一类，它们作为输出神经元，将光感受器信号向视中枢传递；不仅如此，它们又因表达一种特有的视色素——视黑质而本身对光敏感，故称为“自感光视网膜神经节细胞”（ipRGC）。这类细胞发现于21世纪初，被《科学》杂志评为2002年的“十大科学突破”之一。

在杨雄里院士的指导下，翁史钧研究员与钟咏梅研究员配合，率领研究生团队，基于形觉剥夺的小鼠近视模型，应用多学科技术对ipRGC在小鼠的屈光发育及近视形成中的作用进行了系统研究。

实验表明，以免疫毒素选择性损毁小鼠ipRGC，或通过化学遗传学技术将其特异激活，使发育中的小鼠分别出现 的近视性或远视性屈光偏移。进一步实验显示，ipRGC所含的视黑质信号及常规光感受器信号分别通过调制眼轴长度和角膜曲率影响眼球的发育。

尤其值得注意的是，形觉剥夺眼ipRGC的视黑质蛋白表达水平及其介导的光反应幅度均出现上调，而将视黑质敲除，或将小鼠饲养于480nm波长光（视黑质的较 大激发波长）阙如的环境中造成视黑质激活程度的下调后，形觉剥夺诱导近视的 应 减小。

这项工作首次清楚阐明了ipRGC在眼球发育及近视形成中的重要作用，受到评审专家的高度评价，为近视干预策略的研发提供了新思路。

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