较 近有人问,市场上相关的红光治疗仪器能不能控制近视增长。先来这些产品看看都是怎样 说的。
在回答前先来了解一下这些年的近视研究中近视眼模型的搭建。
近视眼的具体发病机制目前仍然不是十分的清楚,但从未停止对其的探索。
近视眼动物模型的搭建和近视眼在动物身上的复制,让人们对近视眼的发生、发展及转归有了 进一步的认识。
至今为止,已经在鱼、小鸡、豚鼠、树鼩、小鼠、灵长类动物等动物身上用不同的方式 复制出了近视眼。
形觉剥夺和光学离焦是较 早使用的方式 。
形觉剥夺是通过缝合动物眼睑或者戴半透明眼罩,使物象无法在视网膜上聚焦,导致视觉系统缺乏相应的. 信号,失去调控的眼球过度生长。
形觉剥夺近视眼的发病机制和孩子 青少年的近视发病机制存在质的区别。在人类身上形觉剥夺导致的近视见于先天性白内障、角膜白斑等继发性近视眼,多巴胺也是对这类形觉剥夺性近视,对于孩子 青少年的获得性近视机制不清。
光学离焦是近几十年的研究热点,从中央视网膜到周边视网膜光学离焦。
通过给动物戴负透镜或者通过激光改变角膜屈光力形成远视性离焦,对比度和分辨率改变后的模糊像影响了正视化进程的偏移。
关于光学离焦(中心和周边)的解释在过往的文章中有详细的解释。 近视是人类的进化吗? 文章 为什么角膜塑形镜对有的人没用? 文章
但是这些近视眼模型不能解释所有的近视现象。而且眼球是如何识别破解模糊像的性质(近视性 远视性离焦),除了单色像差和调节外,有研究称是纵向色像差起到重要作用。
可见光是不同波长的光复合而成,对于人眼这个特定折射率的介质存在色像差。
因为同一个折射系统对于不同波长的光的折射率不同。波长长的光折射率低,落在视网膜后;波长短的光折射率高,落在视网膜前。
视网膜前、后,是不是又回到了上边的光学离焦?
很相似。自然有的人将纵向色像差对近视的影响归结为:光学离焦导致的眼球补偿机制。但是现今 越来越多的研究显示两者的具体机制不同。
视觉的三大部分:光觉、形觉、色觉,前两者都成功的搭建出了近视眼模型。
所以有很多人开始探讨色觉在眼球发育过程中的作用,用单色光去尝试复制近视眼模型。
在一项研究中,分别使用白光、蓝光、绿光、红光、蓝+绿光、蓝+红光、绿+红光、蓝+绿+红光8组不同的光对豚鼠照射。
12周后,总体屈光度:红光<0<绿红≈绿光<蓝绿光≈蓝绿红光≈白光<蓝红光<蓝光。
红光组在第二周便出现近视化。
眼轴和屈光度表现出高度一致性。
不同的研究分别在豚鼠和恒河猴中得到相似的结论:短波长单色光可诱导眼球向远视化发展(豚鼠),长波长单色光可以诱导眼球向近视化发展(豚鼠和恒河猴)。
长波长和短波长在不同的动物身上不完全一样。
比如豚鼠,豚鼠为二色使动物,只有两种视锥细胞,视锥细胞单色光敏感峰值分别在430nm和530nm。而恒河猴和人类相似,有三种视锥细胞,单色光敏感峰值分别为450nm、535nm和610nm。
在另一项关于恒河猴的实验中,分别用波长455nm蓝光和610nm红光(都是单色光)进行为期16周的实验,分别在2、4、6、8、10、12、16周重复测量相关眼部参数(屈光度、角膜曲率、眼轴个部分长度等)。
第16周时,红光照射组屈光度平均下降-2.05D,白光组平均下降-0.73D。也就是说,和白光组相比16周的时间红光组组恒河猴近视-1.25D,蓝光组和白光组屈光度各时间点无明显差异。
玻璃体腔也表现出一致性,6周时红光组玻璃体腔平均增大 0.27±0.15mm,大于白光组0.07±0.06mm。16周时差异较 大,红光组玻璃体腔(眼轴)相比白光组增长了0.33mm。蓝光组各时间段玻璃体腔和白光组无统计学差异。
目前认为,红光可以诱导屈光度数和眼轴的改变,加速屈光向近视化发展,可能和光照后不同色觉通道信号的改变有关。
但是以上研究都是基于动物实验,也有研究认为放到人类身上长波长未必促进近视的发展。
这么 这个红光治疗仪治疗“视力”的出处在哪里呢?
黄斑中心凹的视锥细胞对波长600~640nm的红光敏感,而周边的视杆细胞对红光则不敏感(在月光下或者在极暗的环境中试试辨别红色和绿色)。
所以可以通过红色的滤光片来强迫中心凹注视,以此来治疗旁中心注视的弱视孩子 。
从上个世纪70年代就有研究显示,用红色的滤光片治疗旁中心注视的弱视孩子 ,通过转换注视性质来提高矫正视力。
1984年有人提出使用红光闪烁治疗弱视的想法,临床证实 。上世纪90年代红光治疗弱视的方式 开始在国内开展,取得了很好的实际作用。
即便是现今 的很多弱视训练电脑软件也在使用红光和闪烁这两种方式 。
红光治疗仪适用于弱视,尤其是远视性弱视。在治疗弱视的同时,刺激眼轴的增长,达到加速远视减少,这是一箭双雕的。
对于近视性弱视使用红光治疗仪的必要性要做充分的考量。
真正的近视性弱视极少,但是在日常的工作中也会碰到(子午线弱视伴近视,也有极少数先天性高度近视),也是很纠结近视性弱视使用红光治疗仪和弱视训练软件的利与弊,在没有充分的证据表明利大于弊的时谨慎选择。
目前没有充分的证据(大样本、长周期、多中心数据)证明光照类的产品(治疗仪、台灯等)能够控制近视增长或者说可以替代主流的近视控制方式 。
还有一点就是 性。
低浓度阿托品上世纪70年代就被证明可以抑制近视进展,直到上世纪末才逐渐才开始用于近视的控制。
角膜塑形镜上世纪设计之初也不是用于近视控制,误打误撞发现有控制作用。
控制手段在保证 性的同时还要评估长期的 性,近视防控不是一朝一夕,有的人是长达几年甚至十几年,在保证 性在可控范围的基础上近视防控的 性才是有意义的!
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